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Les maladies infectieuses.

 

Érable 1 - 2004
LA MALADIE DE LYME :
MYTHES ET RÉALITÉS

Jean-P. THYS (*), G. BIGAIGNON (**), Ph. MARTIN (***)
(*) Clinique des Maladies Infectieuses et Tropicales, Hôpital Universitaire Erasme, 1070 Bruxelles.
(**) Laboratoire de Sérologie, Cliniques Universitaires St Luc, 1200 Bruxelles.
(***) Laboratoire de Bactériologie, Clinique St Luc, 5004 Bouge

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À la suite de l’observation d’un nombre élevé de cas d’arthrites aiguës chez des enfants et des adultes dans les environs de la ville de Lyme, Allen Steere et son équipe ont imputé cette affection à un agent infectieux transmis par les tiques vivant dans cette région boisée du Connecticut (USA). En 1975 (Notons ici que des descriptions incomplètes des symptômes cutanés et neurologiques de la maladie sont mentionnées dans la littérature européenne dès 1909), ces symptômes articulaires associés à des manifestations cutanées et neurologiques ont été rassemblés en une entité clinique, appelée « Lyme arthritis », ou maladie de Lyme ou encore borréliose de Lyme (Steere, 1983). En 1982, Willy Burgdorfer identifia la bactérie responsable de cette infection – un spirochète voisin du tréponème, agent de la syphilis – qui porte aujourd’hui son nom, Borrelia burgdorferi ; (Initialement désigné sous le taxon Borrelia burgdorferi, cette bactérie s’est avérée être un complexe dans lequel la biologie moléculaire a reconnu une dizaine d’espèces. En Europe occidentale, on distingue Borrelia garinii (la plus fréquente), B. burgdorferi sensu stricto et B. afzelii . Leurs spécificités antigéniques expliquent les légères différences observées dans le tableau clinique (atteinte neurologique plus fréquente en Europe et arthropathie plus commune en Amérique du Nord, où seul Borrelia burgdorferi sensu stricto est décrit) (Burgdorfer, 1982).

Il nous a paru utile de rappeler ici les principaux caractères épidémiologiques, cliniques, diagnostiques et thérapeutiques de cette maladie, tout en essayant de démystifier certains aspects de celle-ci qui suscitent parfois des craintes excessives et des attitudes peu justifiées de la part d’une population à risque, les naturalistes (Aux États-Unis, la crainte excessive de la maladie de Lyme, accrue par des publications de grande presse et par Internet, a créé, dans les années quatre-vingt « a virtual epidemic of overdiagnosis and overtreatment of patients with Lyme disease, which only serves to perpetuate the myth that Lyme disease is commonly associated with severe, long – term morbidity ». Par ailleurs, lors d’une enquête chez plus de 500 personnes de l’État du New Jersey interrogées quant à la gravité de la borréliose, près d’un quart estimaient que cette infection était souvent mortelle et qu’elle posait un problème de santé publique comparable à celui du SIDA…)…

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Vecteurs de la maladie (Perez-Eid, 1993 ; Steere, 2000)

Les vecteurs responsables de la transmission de la bactérie sont des tiques, acariens du genre Ixodes. En Europe, il s’agit dIxodes ricinus, la tique commune qui est un parasite externe hématophage, temporaire mais obligé de nombreux vertébrés dont les mammifères (petits rongeurs, cervidés, bovidés, chiens, hommes…) et de certains oiseaux (Turdidés notamment), voire de reptiles. Les tiques vivent dans les régions tempérées du monde, notamment en Europe, aux États-Unis et en Chine.

Le spectre d’hôtes de la tique comprend donc de nombreuses espèces animales, réservoirs naturels de la bactérie et donc de l’infection. Il s’agit d’une zoonose. Cependant, l’homme ne figure pas parmi les hôtes réguliers de la tique, n’est infecté qu’occasionnellement et ne joue pas de rôle dans la transmission de la maladie.

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Ixodes ricinus. (© Devos).

Le cycle de reproduction d’Ixodes ricinus est complexe : il comprend 3 stades (larve, nymphe, adulte), fait intervenir 3 hôtes successifs et dure un à 3 ans, avec de longues périodes de durée variable où l’acarien reste à l’affût sur la végétation ou enfoui dans la litière (de ce fait, la chronologie du cycle biologique de la tique présentée ci-dessous est quelque peu schématique). Les 2 à 3 milliers d’œufs que la femelle pond le plus souvent au printemps éclosent après une quinzaine de jours d’incubation dans l’humidité de la litière végétale. À peine nées, les larves vont se fixer sur un premier hôte (généralement un micromammifère) pour leur premier repas sanguin, qui dure de trois à six jours. La larve se détache alors de son hôte, s’abrite pour digérer et mener à bien une mue qui va la transformer en nymphe. Celle-ci, dont le comportement est semblable à celui de la larve (fixation sur un hôte – petit ou gros mammifère dont l’homme –, repas unique de 3 à 5 jours) se métamorphose en adulte en automne. Il est alors possible de distinguer le mâle de la femelle, morphologiquement et au niveau du comportement. En effet, le mâle ne se nourrit pas (son abdomen sclérifié et son hypostome atrophié ne le permettent pas) mais il présente néanmoins un tropisme pour l’hôte (mammifères de grande taille tels que les cervidés et l’homme) afin de rencontrer une femelle. Celle-ci, une fois gorgée de sang, tombe sur le sol, s’immobilise jusqu’à la ponte et meurt ensuite.

L’homme peut être parasité par la nymphe et la femelle adulte, exceptionnellement par la larve. Les nymphes sont particulièrement incriminées dans la transmission de la maladie, peut-être parce que, étant de petite taille et donc difficiles à voir, elles restent fixées sur la peau en aspirant le sang pendant un temps souvent assez long (de 2 à 6 jours), ce qui favorise l’inoculation du microbe. La tique, quel que soit son stade de développement, s’infecte en aspirant le sang d’un hôte porteur de Borrelia (rongeurs, cervidés…) et peut transmettre l’infection, en régurgitant sa salive, lors du repas suivant.

La tique, à l’affût sur les hautes herbes, buissons…, s’agrippe fermement par ses pattes munies de griffes et de ventouses, aux poils ou à la peau de l’hôte qui ébranle au passage le végétal. La tique est aveugle mais perçoit le gaz carbonique et la chaleur dégagés par l’hôte, de même que certains métabolites sécrétés par celui-ci. Ces paramètres lui permettent de s’orienter vers un site de prédation idéal. Chez l’homme, l’acarien peut s’attacher au niveau de tout site cutané, particulièrement dans les régions chaudes et humides telles que les plis de l’aine, les aisselles… surtout si un vêtement empêche sa progression (ceinture).

Une fois la tique fixée à l’hôte, les chélicères de l’acarien lacèrent le derme, permettant l’introduction de l’hypostome, à la fois harpon et seringue. Par l’hypostome est injectée de la salive qui possède des propriétés anticoagulantes et qui induit la lyse des tissus autour de la piqûre. La tique est alors prête, par un mouvement permanent d’aspiration et de régurgitation, à sucer le sang de l’hôte et à inoculer les Borrelia (À noter que les tiques peuvent transmettre d’autres agents infectieux, tels que Babesia (protozoaire provoquant la babésiose) et dans les pays à l’est de la Belgique, un flavivirus, responsable d’encéphalites) par l’orifice buccal s’ouvrant sous les chélicères (la femelle gorgée de sang peut atteindre jusqu’à plus de 10 mm).

Les tiques, très sensibles à la dessiccation, ne peuvent survivre que dans une atmosphère dont l’humidité est supérieure à 95 %. En été, un tel taux n’est observé qu’à la surface foliaire des végétaux (ou l’évapotranspiration est importante) et dans l’humus forestier surtout de type « mull », avec une capacité élevée de rétention hydrique. C’est pourquoi, la distribution des tiques est typiquement forestière, principalement à la lisière des sous-bois denses, à litière épaisse et humide (nymphes), dans la végétation basse (hautes herbes, buissons…) (adultes), mais également dans les espaces verts périurbains (jardins, friches…).

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Capitulum d’Ixodes ricinus (© Bigaignon). Palpes (1), hypostome (2), chélicères (3).

Épidémiologie (Perez-Eid, 1993 ; Shapiro, 2000)

La borréliose peut s’observer partout en Belgique : cependant l’incidence de l’affection augmente graduellement depuis le littoral (où la borréliose est très rare) vers la Campine, l’Ardenne et continue à s’élever vers l’Europe centrale (Autriche, Slovénie…). Dans notre pays, comme dans les autres, l’incidence de la maladie de Lyme peut varier considérablement d’une région à l’autre. Étant donné le nombre et l’activité des tiques au printemps et en automne, le risque de contracter la maladie est plus élevé pendant ces saisons. Le risque de transmission de Borrelia est fonction du pourcentage des acariens infectés dans la région considérée (Le taux d'acariens infectés varie fortement selon l'année et le type de station), du stade de développement de la tique (larve, nymphe, adulte), de la durée du repas de la tique et de l’abondance du réservoir animal. Une étude réalisée en région mosane a montré que seuls 11 % des tiques étaient porteurs de Borrelia (Martin, 1990) (ce chiffre modeste peut être retenu car il souligne le faible risque d’une piqûre de tique, généralement vierge de tout Borrelia et donc incapable de provoquer la maladie de Lyme !). De plus, le risque de transmission est fonction de la durée de fixation de la tique sur la peau : pour que l’acarien porteur de Borrelia puisse infecter un hôte, il doit, en principe, rester fixé sur la peau pendant au moins 12 à 24 heures (un séjour plus court rend la transmission de la bactérie improbable). Ce délai est nécessaire pour que les Borrelia migrent du tube digestif de l’acarien vers les glandes salivaires de celui-ci et puissent donc être inoculées à l’hôte. Le faible pourcentage de ces acariens porteurs de Borrelia et la durée de la fixation souvent brève de la tique peuvent expliquer que le risque de la maladie de Lyme après piqûre est estimé à moins de 1 % en Europe de l’Ouest. Par ailleurs, l’infection peut atteindre enfants et adultes - qui peuvent être rarement victimes de plusieurs infections successives – mais ne se transmet pas de personne à personne ni d’animal à une personne ; aucun risque particulier n’est décrit chez la femme enceinte.

Le nombre de cas de borréliose diagnostiqués en Belgique s’accroît nettement depuis 1991, puisqu’alors 41 cas ont été notés, et 1 126 en 2002 (Nombre de cas repérés par les 2 laboratoires de référence belges (Université Catholique de Louvain, UCL ; Katholieke Universiteit Leuven, KUL)) (Ducoffre, 2003); aux États-Unis, le nombre des cas annuels répertoriés a été multiplié par 32 entre 1982 et 1996. Il est possible qu’il s’agisse d’une réelle augmentation du nombre des cas de la maladie ; plus probablement, une meilleure information des médecins et du public permet de mieux diagnostiquer celle-ci. Il est par ailleurs très probable que l’incidence de la borréliose dépasse nettement ces chiffres. En effet, de nombreux cas passent inaperçus, étant donné la bénignité de la maladie (en dehors de cas exceptionnels) à la symptomatologie souvent discrète et spontanément curable dans la majorité des cas. De plus, en Belgique, lorsqu’on recherche systématiquement la présence d’anticorps anti-Borrelia – signant une infection passée ou présente par cette bactérie – dans un échantillon de population, on observe une sérologie positive chez environ 2 % des sujets (Bigaignon, 1989) ; dans certains pays d’Europe (Scandinavie par exemple), ce pourcentage peut s’élever jusqu’à 30 %, notamment parmi les populations à risque (Perez-Eid, 1993 ; Steere, 2000). La plupart de ces sujets à sérologie positive n’ont aucun souvenir d’éventuels symptômes pouvant évoquer la borréliose : ils ont donc présenté une borréliose très probablement asymptomatique. En tenant compte de ces cas de borréliose asymptomatique, l’incidence de la maladie est donc d’autant plus élevée.

Symptomatologie (Buchstein, 1991 ; Oschmann, 1998 ; Shapiro, 2000 ; Steere, 2000)

Classiquement, l’histoire naturelle – donc en absence de traitement – de la maladie de Lyme comprend 3 stades. Il faut souligner d’emblée que ces 3 stades sont loin d’être toujours observés, qu’un sujet peut n’en développer qu’un ou au contraire présenter plusieurs symptômes combinés de ceux-ci. De plus, la chronologie de ces stades est variable.

Infection précoce localisée (stade 1) (Edlow, 2002)

La lésion initiale de l’infection est l’érythème (Érythème : rougeur congestive de la peau) migrant qui apparaît 3 jours à 1 mois (le plus souvent 7 à 10 jours) après la piqûre. À noter qu’étant donné ce délai, la discrétion de la piqûre indolore et la petite taille de l’acarien, seul un tiers des sujets se souvient de la présence de la tique au site de l’érythème lorsque celui-ci apparaît. Il s’agit d’une lésion de la peau, annulaire ou ovale, rose, centrée sur le site de la piqûre de la tique, s’étendant lentement (2 à 3 cm par jour) de façon centrifuge jusqu’à atteindre un diamètre d’au moins 5 jusqu’à 60 cm (en moyenne 15 cm) (Les photos en couleur figurent en fin de fascicule). L’érythème, en s’accroissant, peut pâlir graduellement à partir du centre. Cette lésion, le plus souvent indolore ou à peine « sensible », n’est pas observée chez environ 10 à 30 % des patients. Quoique l’érythème puisse être situé n’importe où sur le corps (y compris dans le cuir chevelu), les cuisses, la région des aines et des aisselles sont le plus souvent concernées. Sans traitement, la durée de l’érythème migrant est d’environ 3 semaines (cette lésion disparaît en quelques jours en cas d’antibiothérapie efficace). Une lésion cutanée rouge, apparaissant rapidement (quelques heures), n’atteignant qu’un petit diamètre (inférieur à 5 cm) autour de la piqûre de tique et disparaissant en quelques jours, n’est pas un érythème migrant mais une réaction inflammatoire à la piqûre de tique.

Accompagnant cette lésion cutanée, le patient peut présenter des symptômes évoquant la grippe tels que de la fièvre (modérée), des douleurs musculaires ou articulaires, des maux de tête…

Infection disséminée (stade 2)

Ce stade, survenant quelques jours à plusieurs semaines après l’érythème, correspond à la dissémination des Borrelia dans le corps, à partir de la lésion cutanée initiale. Les germes sont transportés par la circulation sanguine, se « fixant » dans les différents organes, tels que la peau, le système nerveux, les articulations… en y provoquant les symptômes correspondants (neurologiques, rhumatologiques…).

Après l’apparition de la lésion cutanée initiale, on peut observer un ou plusieurs placards érythémateux cutanés semblables à la première lésion, non associés à des piqûres préalables de tiques. Le patient peut également présenter, au cours de l’infection disséminée non traitée, des manifestations neurologiques dans environ 40 % des cas, telles qu’une méningite, une paralysie d’un nerf crânien (surtout du nerf facial, ce qui se traduit par une asymétrie du visage), des radiculonévrites…, des arthrites (15 %) et des douleurs musculaires (souvent migratoires, persistant quelques jours avant de se déplacer vers d’autres muscles ou articulations) et une atteinte cardiaque dans moins de 5 % des cas en Europe (le plus souvent asymptomatique et d’évolution spontanée souvent très favorable).

Infection persistante (stade 3)

Quelques mois à quelques années après la piqûre de la tique, des poussées d’arthrite, souvent récidivantes (et s’atténuant spontanément au cours du temps), sont décrites ; cette arthropathie affecte principalement les grosses articulations, surtout les genoux. Sont observés aussi, parfois après de longues périodes sans symptômes, de très rares cas d’affections neurologiques telles que des encéphalites (se traduisant par des troubles de la mémoire, du sommeil…).

Répétons que les symptômes décrits ci-dessus au cours des stades 2 et 3 se présentent chez des sujets non traités.

Diagnostic (Steere, 2000 ; Shapiro, 2002)

Contrairement à la plupart des autres infections microbiennes, il n’existe pas de méthode simple pour mettre Borrelia en évidence. La culture du germe est délicate et la technique d’amplification génomique (PCR) est compliquée : ces méthodes ne peuvent être utilisées que dans un laboratoire de référence. Seuls les symptômes cliniques (érythème migrant), le contexte épidémiologique (notion de piqûre de tiques, activités en milieu naturel, présence de tiques infectées dans la région) et des tests sérologiques (Les tests sérologiques consistent à rechercher, dans le sérum, des anticorps dirigés contre Borrelia) permettent de détecter la maladie.

On peut souligner que les aspects cliniques (particulièrement l’érythème migrant initial) et épidémiologiques sont essentiels pour évoquer le diagnostic de borréliose; les tests sérologiques, quoique relativement sensibles et fiables, doivent toujours être interprétés en fonction de ce contexte clinique et épidémiologique.

Le diagnostic de borréliose est très probablement retenu trop fréquemment sur la base d’une sérologie douteuse faite dans un laboratoire peu expérimenté : beaucoup de malades sont étiquetés « Lyme » et subissent un traitement antibiotique sans raison.

En fait de diagnostic sérologique de la borréliose, notons encore les faits suivants (De Munter, 2002 ; Steere, 2000 ; Shapiro, 2002) :

• Certains tests peuvent rester positifs (ou diminuer très lentement) pendant des mois, et même des années, après la guérison de l’infection aiguë par un traitement efficace. Par conséquent, la persistance d’une sérologie positive ne signifie pas nécessairement que le patient présente une borréliose chronique et ne doit pas induire des cures répétées d’antibiotiques sous prétexte que « la maladie ne guérit pas ». La surveillance de la sérologie Borrelia après le traitement ne se justifie donc pas puisque les tests peuvent rester longtemps positifs, sans qu’il existe un lien quelconque avec le pronostic de l’affection.

• Un sujet asymptomatique et n’ayant aucun souvenir de symptômes pouvant évoquer la borréliose, chez qui on détecte, lors d’une prise de sang de routine, une sérologie Borrelia positive, ne doit pas être traité. Un seul « test positif » ne peut différencier une borréliose active à traiter, d’une infection guérie, donc à ne pas traiter : seule une séroconversion (apparition d’anticorps dans le 2e sérum, absents dans le premier) permet de détecter une infection récente dont le traitement s’impose.

• La détermination de la sérologie Borrelia après une piqûre de tique n’est pas utile (De Munter, 2002 ; Shapiro, 2000). En effet, lors de l’apparition de l’érythème, la sérologie est encore souvent négative et, en cas de traitement précoce d’une authentique borréliose, la sérologie peut rester définitivement négative. Par contre, l’apparition d’un érythème annulaire chez un sujet à activités en milieu naturel (ne fut-ce qu’un peu…) suggère fortement la borréliose et doit être traité comme tel, sérologie positive ou non.

Prévention de la borréliose (Perez-Eid, 1993 ; Poland, 2001 ; Wilson, 2002)

La prévention idéale de la borréliose consisterait à éviter tout site (forêts, buissons, hautes herbes…) où vivent les tiques (En évitant par exemple de s’asseoir sur la litière humide, moment idéal où des hordes d’acariens, assoiffés de sang, montent à l’assaut de l’infortuné naturaliste… !)… D’autres mesures prévoient l’application d’acaricides sur la végétation, le brûlage des sous-bois, et l’extermination des rongeurs et cervidés (La lutte biologique contre les tiques à l’aide d’une petite guêpe parasitant ceux-ci, l’utilisation de pièges à rongeurs munis de dispositifs acaricides, l’imprégnation de coton par des agents antiacariens que les rongeurs amènent au nid, l’ingestion par les cervidés de nourriture contenant un acaricide ont été également étudiés… (Poland, 2001)). Ces mesures sont écologiquement inacceptables, d’application pour le moins difficile, et d’efficacité plus que douteuse (et, de plus, sont cruelles à proposer à des naturalistes !) La prévention de la borréliose consiste avant tout dans l’information des populations à risque telles que les forestiers, les mouvements de jeunesse… et les naturalistes… Contentons-nous de mesures plus pratiques résumées ci-dessous.

• Limiter le risque de piqûres de tiques, autant que faire se peut.
Le port de vêtements de couleur claire (afin de repérer les tiques de couleur sombre, avant leur fixation) couvrant la peau (manches longues, chemise glissée dans le pantalon et jambes de pantalon dans les chaussettes, chapeau…) est une recommandation classique mais relativement peu suivie. L’efficacité de cette mesure n’a pu être évaluée mais paraît probable. Appliquer sur les régions de la peau non couvertes (ou sur les vêtements) un produit répulsif vis-à-vis des insectes et des acariens peut être proposé (Par ex. l’usage de la perméthrine (sur les vêtements), ou de préparations à base de diéthyltoluamine (DEET) tels que Moustimug®, Care Plus®… à appliquer sur la peau toutes les 2 à 4 heures. L’usage d’un répulsif ne dispense pas de l’inspection corporelle quotidienne à la recherche du parasite). La protection conférée par le répulsif n’est pas absolue, car les tiques peuvent s’accrocher sur les parties de la peau non enduites et ce produit s’évapore rapidement (en quelques heures).

• Détection des tiques sur la peau, et extraction de celles-ci.
Après toute exposition éventuelle aux tiques (activités en milieu naturel), il est très utile d’inspecter la peau du sujet (y compris le dos) et les vêtements afin de repérer les tiques accrochées. Cette inspection cutanée est à répéter quotidiennement si l’exposition est de plusieurs jours. Il est utile d’avertir les enfants en activités en milieu naturel sans surveillance des parents (camps scouts…) de l’intérêt du repérage (et de l’extraction !) des tiques.

• Pour décrocher la tique de la peau, on peut saisir l’acarien entre 2 ongles – ou à l’aide d’une fine pince, ce qui est mieux – le plus près possible de la peau du sujet et tirer lentement de façon continue, sans mouvements de rotation tout en évitant d’écraser l’animal. Essayer de décrocher l’animal entier, quoiqu’il ne soit en rien démontré que laisser le « rostre » de la tique dans la peau augmente le risque de contracter la maladie de Lyme (en tout cas, ne pas s’acharner à extraire « la partie manquante » par une « microchirurgie » inutile et douloureuse…). Une désinfection du site, à l’alcool ou à l’Isobétadine®, après l’élimination de l’acarien est justifiée. Beaucoup de conseils, recommandations destinés au public proposent d’« anesthésier… étourdir » la tique avant l’extraction (Pour ce faire, certains naturalistes, d’imagination parfois sans bornes, utilisent les produits les plus saugrenus, tels que des huiles, des graisses diverses (beurre…), de l’essence d’auto… Pareille manipulation est peu efficace – voire contre-indiquée cf. supra – et, de plus, on voit mal comment rendre la tique glissante en l’engluant dans des substances diverses peut faciliter son extraction… Donc contentons-nous d’extraire la tique sans préparation particulière de celle-ci) : l’intérêt de cette manœuvre – de même que la désinfection préalable de la peau – n’est pas démontré (Buchstein, 1991 ; Wilson, 2002) (au contraire, ce geste pourrait « exciter » la tique et l’inciter à régurgiter sa salive infectée). Cette « anesthésie » avant extraction n’est d’ailleurs pas mentionnée dans les recommandations belges et internationales concernant la prévention de la maladie de Lyme (Ducoffre, 1993 ; Anonyme).

Extraction de la tique.
Utiliser une pince à bouts fins. Tirer lentement.
(© Center for Disease Control and Prevention).
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• Après extraction de la tique, l’indication d’antibiothérapie préventive pour essayer d’éviter la maladie n’est pas recommandée (Wormser, 2000) : aucun avantage de ce traitement préventif par divers antibiotiques comparé à un placebo n’a été démontré, y compris pour les sujets porteurs d’une tique pendant plus de 48 heures et les femmes enceintes.

En cas de morsure de tique, le médecin doit insister sur la surveillance de l’apparition d’un éventuel érythème migrant. Noter la date de l’extraction de l’acarien peut être utile.

• Surveillance de l’apparition de l’érythème migrant.
Repérer la (les) lésion(s) cutanée(s) est essentiel. Jusqu’à un mois après l’extraction de la tique (surtout pendant la première semaine), un examen attentif (Attentif car la lésion d’érythème migrant, d’une couleur rose parfois un peu pâle, n’est pas toujours si évidente (Edlow, 2002)) du site de la piqûre (et du reste de la peau, à la recherche d’autres lésions d’érythème) doit être pratiqué, et ce quotidiennement. On ne saurait assez insister sur l’importance de cette inspection, permettant un diagnostic précoce et donc de commencer à temps un traitement simple et très efficace.

• Un vaccin contre la maladie de Lyme a été utilisé aux USA. Ce vaccin est actuellement retiré du marché. Il n’existe pas de vaccin actif sur les espèces de Borrelia d’Europe (Y. Lobet, GSK Biologicals, com. pers.).

Traitement de la borréliose (Wormser, 2000).

• Dès le diagnostic de borréliose posé (c’est-à-dire dès qu’une lésion d’érythème migrant est observée (Ou, plus rarement, par la mise en évidence de Borrelia par une sérologie indubitable (séroconversion, cf. supra), la PCR ou la culture du germe)), une antibiothérapie adaptée doit être instaurée rapidement (soit endéans les 24 heures). Ce traitement ne sera pas détaillé ici ; seuls quelques principes sont présentés ci-dessous.

• L’efficacité d’antibiotiques adéquats (doxycycline, pénicilline et dérivés, céphalosporines) est en général excellente, particulièrement dans les formes aiguës de la maladie. Cependant, la réponse au traitement des rares cas de syndromes neurologiques ou articulaires apparus tardivement peut être lente et incomplète.

• La première cause d’échec de l’antibiothérapie d’une « maladie de Lyme » (présumée) est l’erreur de diagnostic (le malade ne présentant pas de borréliose mais une autre affection) (Steere, 2000 ; Shapiro, 2002). Un syndrome neurologique chez un patient présentant par ailleurs une sérologie positive pour Borrelia peut être une sclérose en plaque plutôt qu’une neuroborréliose et des douleurs articulaires, associées à une « prise de sang positive pour Borrelia », peuvent relever de causes diverses, beaucoup plus fréquentes que les arthrites de la borréliose…

• Sauf en cas de maladie de Lyme avec atteinte neurologique (où un traitement par voie intraveineuse peut être préférable), une antibiothérapie par voie orale est parfaitement suffisante. La durée du traitement ne doit pas excéder 2 à 4 semaines ; une cure unique d’antibiotique suffit (sauf dans d’exceptionnels cas de neuroborréliose ou d’arthrite chronique récidivante où un 2e traitement peut être envisagé). Étant donné ces modalités d’antibiothérapie, le traitement peut être appliqué à domicile – même en cas de traitement intraveineux, une injection quotidienne étant suffisante – et l’hospitalisation est donc rarement nécessaire.

Conclusions

• Découvrir une tique fixée sur la peau ne doit pas empêcher de rester serein… (Ducoffre, 2003). Seuls environ 11 % des tiques belges sont infectées par Borrelia et moins de 1 % des piqûres de celles-ci provoquent la maladie de Lyme (cf. supra).

• La grande majorité des cas de borréliose sont bénins. L’évolution, même spontanée (sans traitement) de la maladie est le plus souvent favorable ; le pronostic de la maladie – surtout traitée précocement – est excellent, l’antibiothérapie étant fort efficace (Shapiro, 2000 ; Steere, 2000 ; Wormser, 2000 ; De Munter, 2002). De plus, il faut garder à l’esprit que les statistiques des centres de référence de diagnostic (sérologique) de cette maladie pourraient être biaisées quant à la réelle gravité de la maladie. En effet, le laboratoire de Sérologie Infectieuse de l’UCL (un des 2 centres de référence belges) fait état, dans une série de 324 malades, de quelque 44 % de neuroborréliose (parfois associée à d’autres symptômes) (Bigaignon, 1989). Ces chiffres inquiétants pourraient s’expliquer, en partie, par le recrutement de ces patients atteints de borréliose relativement grave (notamment neurologique) chez qui on fera une prise de sang… qu’on pratiquera moins souvent en cas de maladie bénigne, et a fortiori asymptomatique.

La gravité de la borréliose doit être estimée en tenant compte non pas seulement d’une sélection des cas les plus graves, mais de l’ensemble du tableau clinique de tous les patients présentant cette maladie. Il existe indéniablement de très rares cas sévères de borréliose tardive (présentant une forme d’encéphalite par exemple). Cependant, pareille évolution est exceptionnelle chez les malades traités. Tout naturaliste peut connaître l’un ou l’autre malade très sérieusement atteint par la maladie de Lyme : il ne doit évidemment pas estimer la gravité de la borréliose en fonction de cet unique exemple.

• « Étiquer » le chien est peut-être un geste sympathique vis-à-vis de l’animal… mais n’est pas utile quant à la prévention de la maladie de Lyme chez son propriétaire, le passage de la tique du chien à l’homme étant extrêmement improbable et non démontré. Cependant, le risque de borréliose pourrait être indirectement plus élevé si son propriétaire suit l’animal à travers fourrés et bosquets…

• En dehors d’études scientifiques, la mise en évidence de Borrelia dans le corps de la tique (examen par ailleurs très difficile à pratiquer) n’a pas d’intérêt pratique (Shapiro, 2002 ; Wormser, 2000). Par conséquent, contrairement à ce que proposent naïvement certains textes, feuillets… concernant la prévention de la borréliose, il est inutile d’apporter la tique extraite à un médecin : celui-ci ne saurait que faire de cet acarien en lambeau, qui risque de l’importuner… Par ailleurs, le médecin pourrait-il aider le « piqué » (promeneur) à identifier le « piqueur » (tique… parfois « insecte piquant » ou araignée) ? Hélas, ce serait prêter au médecin belge moyen des connaissances « entomologiques » qu’il n’a (très probablement) pas…

NDLR : nous tenons à remercier vivement les auteurs d’avoir bien voulu publier leur article dans notre revue.

Bibliographie

Seuls les articles concernant un point précis de la maladie de Lyme sont indiqués dans le texte.

ANONYME. Lyme disease : a public information guide. Center for Diseases Control and Prevention (Fort Collins, USA) 1-12.

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CNB
Borrelia burgdorferi s.l. (© Martin)
Immunofluorescence indirecte
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Érythème migrant
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Nymphe d'Ixodes ricinus
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Érythème migrant
(le fil noir à la partie gauche de la lésion
est une suture de biopsie cutanée)

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Érythème migrant
À noter le pâlissement de la région centrale au cours de l’évolution de la lésion
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Lésions disséminées
d’érythème migrant

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